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Généralités

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK, également appelé dystrophie ovarienne ou syndrome des ovaires micropolykystiques) a été décrit initialement en 1935 par Stein et Leventhal. Il est considéré comme la pathologie endocrinienne la plus fréquente de la femme en période d’activité génitale. Le SOPK constitue la première cause d’infertilité par anovulation, de troubles du cycle et d’hirsutisme.

 

Définitions

La conférence de consensus de Rotterdam (Consensus de Rotterdam ESHRE/ASRM 2003) défini le SOPK par la présence d’au moins deux des trois critères suivants :

  • Dysovulation ou anovulation (oligo ou aménorrhée) ;
  • Signes cliniques ou biologiques d’hyperandrogènie (hirsutisme, acné, alopécie, élévation du taux de la Testostérone ou de l’Androstènedione) ;
  • Présence d’ovaires polykystiques sans autre étiologie (signes échographiques : nombre de follicules ≥12 par ovaire, mesurant de 2 à 9 mm, ou volume ovarien > 10 ml. Les autres étiologies correspondent à l’hyperplasie congénitale des surrénales ; à une tumeur androgèno-sécrétante ou au syndrome de Cushing).

Hyperandrogènie : sécrétion anormalement élevée d’hormones androgéniques.

Syndrome : ensemble de signes cliniques ou symptômes qui décrivent un tableau clinique.

 

Epidémiologie

Le syndrome des ovaires polykystiques est une pathologie fréquente qui concerne 5 à 10 % des femmes, ainsi qu'un tiers des femmes consultant pour une infertilité. Ce syndrome est responsable de 90% des dysovulations et de 90 à 95% des hirsutismes.

 

Physiopathologie

Le SOPK résulte d'une sécrétion accrue d’androgènes ovariens, associée ou aggravée par une résistance des tissus à l’insuline (insulino résistance). L’hyperandrogènie est d’origine génétique. Son mode de transmission reste encore mal connu, mais semble être oligogénique (en partie génétique) avec un trait de transmission autosomique dominant.

L’hypersécrétion des androgènes par l’ovaire favorise le développement d’une adiposité qui prédispose à l’insulino résistance. Cette hyperandrogènie rend également la croissance folliculaire précoce excessive et inhibe le passage des follicules primordiaux vers la sélection et la dominance. Il en résulte une stagnation et accumulation de petits follicules sélectionnables, bien visibles à l’échographie.

 

Signes cliniques - symptômes

Les différents signes cliniques et leur intensité varient d’une femme à l’autre. Par ordre de fréquence :

  • Dysovulation ou anovulation : la rareté ou l’absence d’ovulations se traduit par la survenue de cycles irréguliers, longs, de plus de 35 à 40 jours (oligoménorrhée) voir même de l’absence totale de règles (aménorrhée). Ces troubles de l’ovulation provoquent une infertilité chez environ 50 % des femmes présentant un SOPK.
  • Hyperandrogènie : la sécrétion excessive d’androgènes (hormones masculines) se traduit par une hyperpilosité (hirsutisme), de l’acné, une chute des cheveux (alopécie).
  • Syndrome métabolique : l’adiposité excessive provoquée par l’hyperandrogènie prédispose à l’insulino résistance. Le taux d’insuline dans le sang est augmenté. Le syndrome métabolique est responsable à la longue de l’augmentation du risque de diabète, d’hypertension artérielle et de maladies cardiovasculaires.

Par conséquent, lorsqu’une femme en âge d’activité génitale consulte pour l’un des signes précédents, un SOPK doit être recherché.

 

Diagnostic

Le diagnostic de SOPK est posé lorsqu'aux signes cliniques évocateurs, s'associent les signes échographiques et les signes biologiques caractéristiques.

Les diagnostics différentiels les plus fréquents, présentant des signes cliniques et biologiques similaires sont l’hyperprolactinémie, l’hyperplasie congénitale des surrénales, l’hirsutisme idiopathique, le syndrome de Cushing et les tumeurs androgèno-sécrétantes.

 

Signes échographiques

Normalement en début de cycle, il existe 5 à 10 petits follicules d’environ 5 mm chaque un visibles à l’échographie sur chaque ovaire. Dans le SOPK, du fait du blocage de la maturation folliculaire, ce nombre passe à au moins 12 follicules sur chaque ovaire, de taille comprise entre 2 et 9 mm. Le volume ovarien est augmenté, supérieur à 10 ml.

La découverte de nombreux follicules à l’échographie ne suffit pas pour poser le diagnostic de SOPK car environ 20 % des femmes en âge de procréer présentent ce même aspect sans pour autant présenter les autres signes du syndrome.

L’échographie est réalisée habituellement par voie vaginale car les ovaires sont mieux visibles par cette voie.

 ovaires micro poly kystiques 1  ovaires micro poly kystiques 2  ovaires micro poly kystiques 3

 

Signes biologiques

Un bilan hormonal est pratiqué entre le 2ème et le 5ème jour du cycle. Chez une patiente aménorrhéique (qui n’a pas de règles), les règles sont provoquées par un traitement à base de progestérone pendant 10 jours, après avoir écarté le diagnostic d’une grossesse.

Le bilan comporte le dosage de la FSH, LH, Prolactine, Testostérone, Delta 4 androsténedione, SDHA, 17 bêta-oestradiol, 17 hydroxy Progestérone, TSH, et parfois le dosage de la glycémie et de l’insulinémie.

Ce bilan montre de façon variable :

  • une inversion du rapport FSH / LH dans 40 % des cas (la LH est supérieure à la FSH) ;
  • la prolactine peut être parfois légèrement augmentée mais < 50 ng/ml ;
  • les androgènes sont parfois légèrement augmentés : Testostérone totale entre 0,7 et 1,2 ng/ml ; Delta 4 androsténedione reste inférieur à 5 ng/ml ; SDHA parfois élevée ; 17 hydroxy Progestérone parfois élevé ;
  • une tendance au diabète et une hyper insulinémie.

 

Evolution - Pronostic

Le SOPK comporte des implications importantes à long terme. Le syndrome métabolique de l’insulino résistance provoque l’augmentation du risque de survenue de maladies cardiovasculaires, d’obésité, de fausses couches spontanées, d’hypertension artérielle, de diabète gestationnel, de diabète de type II, d’infarctus du myocarde, de dyslipidémie (cholestérol et triglycérides) et du cancer de l’endomètre.

 

Traitement

Le traitement du SOPK est un traitement symptomatique et ceci jusqu’à la ménopause.

Traitement de la surcharge pondérale

Il est important d’appliquer des règles hygiéno-diététiques, comprenant un régime équilibré, un exercice physique régulier et la perte de poids en cas d’obésité. Une perte d’environ 10 % du poids comporte un effet bénéfique sur l’hyperandrogènie, sur l’infertilité et sur l’aménorrhée. Toutes ces mesures permettent de réduire le risque de complications liées à la grossesse et les risques de complications métaboliques à long terme.

Traitement de l’hyperandrogénie

L’hyperandrogènie est traitée par une pilule oestroprogestative en première intention ou par un antiandrogène (acétate de cyprotérone) combiné à un œstrogène en deuxième intention.

Traitement de l’aménorrhée

L’aménorrhée est traitée par une pilule oestroprogestative ou par un traitement progestatif séquentiel en l’absence de désir de grossesse.

Traitement des anomalies métaboliques

Les anomalies métaboliques sont traitées par des mesures hygiéno-diététiques en première intention et par les Biguanides (Metformine 3*500 mg/jour ou 2* 850 mg/jour) ou par les Glitazones en deuxième intention.

Traitement de l’infertilité

Lorsque le SOPK est le seul facteur de l’infertilité, le traitement repose sur une stimulation de l’ovulation par Citrate de Clomiphène (Clomid) en première intention ou par Gonadotrophines exogènes injectables en protocole « low dose » en deuxième intention avec des taux de grossesse semblables, d’environ 50 %. Le monitorage de l’ovulation permet de prévenir le risque d’hyperstimulation et de grossesse multiple.

En l’absence de grossesse, un traitement chirurgical par drilling ovarien est proposé, avant de passer en FIV (fécondation in vitro) ou en MIV (maturation in vitro) en cas d’échec persistant ou d’hyperstimulation ovarienne difficilement contrôlable.

 

Anglais

Polycystic ovary syndrom

 

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